Von Dr. Mercola
Alzheimer ist heute die dritthäufigste Todesursache in den Vereinigten Staaten, direkt hinter Herzkrankheiten und Krebs.
Während die Prävalenz schnell zunimmt, ist die gute Nachricht, dass Sie tatsächlich viel Kontrolle über diese verheerende Krankheit haben.
Dr. Dale Bredesen, Direktor der neurodegenerativen Krankheitsforschung an der University of California, Los Angeles (UCLA) School of Medicine, und Autor von „The End of Alzheimer's: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline", (Das Ende von Alzheimer: Das erste Programm zur Verhinderung und Umkehrung von kognitivem Rückgang) hat eine Reihe von molekularen Mechanismen bei der Arbeit bei dieser Krankheit identifiziert und ein neuartiges Programm entwickelt, um sie zu behandeln und umzukehren.
Ursprünglich bekannt als das MEND (Metabolic Enhancement of Neurodegeneration) Protokoll, heißt das Programm jetzt ReCODE (Reversal of Cognitive Decline).
„Man hört Dinge, die nach Übertreibung klingen, wenn es um die Alzheimer-Krankheit geht, aber leider sind sie das nicht“, sagt Bredesen. „Die Krankheit kostet derzeit die Vereinigten Staaten über 220 Milliarden Dollar jährlich.
Sie trifft etwa 15 Prozent der Bevölkerung, also ist sie unglaublich verbreitet. In der Tat haben Sie die Pathophysiologie der Krankheit für etwa 20 Jahre, bevor die Diagnose gestellt wird. Viele von uns laufen mit einer Alzheimer-Krankheit im frühen Stadium herum, ohne es zu merken.
Es ist ein riesiges Problem auf dem Vormarsch, und es gab keinen monotherapeutischen Ansatz, der für diese schreckliche Krankheit funktioniert hat.“
Warum funktionelle medizin der ideale behandlungsansatz ist
Prognosen gehen davon aus, dass Alzheimer etwa die Hälfte der älteren Bevölkerung in der nächsten Generation betreffen wird. Genetische Veranlagung spielt eine Rolle.
Schätzungsweise 75 Millionen haben das Einzelallel für das Apolipoprotein E epsilon 4 (ApoE4). Diejenigen, die ApoE4 positiv sind, haben ein 30-prozentiges Lebensrisiko, die Krankheit zu entwickeln. Ungefähr 7 Millionen haben zwei Kopien des Gens, was sie mit einem Lebenszeitrisiko von 50 Prozent belegt.
Selbst wenn Sie ein oder zwei Kopien dieses Gens haben, können Sie trotzdem verhindern, dass sich Alzheimer entwickelt. Aber Sie müssen proaktiv sein. Einer der Krankheitsmechanismen, die Bredesens Team entdeckte, umfasst Amyloid-Vorläuferprotein (APP) und Abhängigkeitsrezeptoren, die erstmals 1993 identifiziert wurden.
Bredesen erklärt:
„Dies sind Rezeptoren, die tatsächlich Zustände der Abhängigkeit von trophischen Faktoren [und] Hormonen erzeugen... Wenn sie nicht die entsprechenden Faktoren bekommen, induzieren sie programmierten Zelltod.
Sie induzieren Neuritentzug [Anmerkung des Herausgebers: Ein Neurit bezieht sich auf eine Projektion aus dem Zellkörper des Neurons] und solche Dinge.
Die Überraschung war, dass APP tatsächlich wie ein Abhängigkeitsrezeptor aussieht. Wir begannen, dies weiter zu betrachten [und fanden heraus],... dass APP tatsächlich ein Integrator ist.
Mit anderen Worten, es wartet nicht nur auf ein Molekül. Es ruft viele verschiedene Dinge hervor. Ob es Ihnen die Signale geben wird, die darauf hindeuten, dass Sie Synapsen bilden und Erinnerungen bewahren sollten, oder das Gegenteil... den programmierten Zelltod zu vergessen und zu aktivieren, hängt von einer ganzen Reihe von Signalen ab.
Dazu gehören Östradiol, Progesteron, Pregnenolon, freies T3, NF-GB-B und Entzündungen. Wir haben erkannt, dass es das ist, was uns die Epidemiologen erzählt haben. Das ist in der Tat, was die funktionelle Medizin tut.“
Nicht alle Alzheimer-krankheiten sind gleich
In seiner Forschung stellte Bredesen fest, dass es mehrere Subtypen von Alzheimer gibt. Zwei von ihnen sind eigentlich keine Krankheit per se.
Es handelt sich um strategische Programmierungsnachteile der synaptischen Dichte, die auf einem Missverhältnis einer Reihe verschiedener Eingaben basieren, aber im Wesentlichen nicht auf Krankheiten. Wenn Sie die Empfehlungen von Bredesen implementieren, können Sie diese Probleme rückgängig machen. Bredesen erklärt:
„Man kann so darüber nachdenken, wie man über Osteoporose nachdenken muss. Man hat osteoblastische Aktivität. Man hat osteoklastische Aktivität. Es herrscht ein Ungleichgewicht dieser beiden in Ihrem Leben, das zu Osteoporose führt. Was wir [in diesen Subtypen von Alzheimer] sehen, ist nicht anders.
Wir wissen, dass dies Synaptoporose ist. Es gibt synaptoblastische Aktivität, und es gibt Dutzende von Signalen, die sich in die synaptoblastische Aktivität einfügen [und es gibt synaptoklastische Aktivität]."
Wenn Sie Alzheimer bekommen, verlieren Sie zunächst die Funktion der Synapse und schließlich die Struktur der Synapse. Schließlich beginnen die Gehirnzellen selbst zu sterben. Dieser Prozess verursacht die charakteristischen Symptome von Alzheimer. Um richtig zu funktionieren, muss die synaptoblastische und synaptoklastische Aktivität in Ihrem Gehirn ausgewogen sein.
Subtypen von Alzheimer
Während diese Klassifikationen noch nicht allgemein anerkannt sind, hat Bredesen zwei Arbeiten zu Alzheimer-Subtypen veröffentlicht, die auf metabolischem Profiling basieren. Dazu gehören:
1. Typ 1, entzündliche („heiße“) Alzheimer-Krankheit — Patienten zeigen überwiegend entzündliche Symptome. Sie haben hochempfindliches C-reaktives Protein, Interleukin 6 und Tumornekrose Faktor alpha, was einen chronischen Entzündungszustand widerspiegelt.
Wenn der NF-ĸB-Teil der Entzündung aktiviert wird, ändert sich auch die Gentranskription. Zwei der „eingeschalteten“ Gene sind Beta-Sekretase und Gamma-Sekretase, von denen letztere die APP spaltet, wodurch synaptoklastische Prozesse gefördert werden.
2. Typ 1,5, glykotoxisch (zuckertoxisch, „süß“), ein gemischter Subtyp — Dies ist ein Zwischensubtyp, der sowohl Entzündungs- als auch Atrophieprozesse aufgrund von Insulinresistenz und Glukose-induzierter Entzündung beinhaltet.
3. Typ 2, atrophische oder „kalte“ Alzheimer-Krankheit — Dies wird als Patienten mit atrophischer Reaktion klassifiziert. Während es sich um einen völlig anderen Mechanismus als Entzündungen handelt, erzeugt es das gleiche Endergebnis – es drückt APP in Richtung Amyloid-Ablagerungen und Alzheimer-Zellsignalisierung.
Wenn Sie den Nervenwachstumsfaktor, den aus dem Gehirn stammenden neurotrophen Faktor (BDNF), Estradiol, Testosteron oder Vitamin D – jede Verbindung, die atrophische Unterstützung bietet – zurückziehen, reagiert Ihr Gehirn mit einer Blockade der Synaptogenese. Dadurch wird Ihre Fähigkeit, neue Dinge zu erhalten und zu lernen, reduziert.
4. Typ 3, giftige („abscheuliche“) Alzheimer-Krankheit — Dies sind Patienten mit toxischen Expositionen. Viele werden Marker für das Chronische Entzündungssyndrom (CIRS) haben, obwohl die meisten nicht den offiziellen Kriterien für CIRS entsprechen. „Sie verhalten sich wie CIRS-Patienten (in ihren Laboren, nicht unbedingt Symptome) mit Demenz", erklärt Bredesen.
Sie haben typischerweise einen hohen transformierenden Wachstumsfaktor Beta und die Komplementkomponente 4A; ein niedrig melanozytenstimulierendes Hormon; eine hohe Matrix-Metallopeptidase-9; humane Leukozyten-Antigen-Antigen-D-bezogene qs (verbunden mit Bio-Toxin-Empfindlichkeit), aber sie haben selten die Lungenbeschwerden, Ausschläge, Fibromyalgie und chronische Müdigkeit, die typischerweise mit CIRS verbunden sind.
„Wenn man diese behandelt, dann wird es ihnen besser gehen. Ohne sie zu behandeln, gehen sie weiter zurück", sagt Bredesen.
Was ist mit genetischem einfluss?
Was die genetische Komponente betrifft, stellt Bredesen fest:
„In Bezug auf Genetik und Alzheimer sind etwa 95 Prozent der Fälle von Alzheimer nicht so genannte „familiäre" Alzheimer-Krankheiten. Diese sind relativ ungewöhnlich. Eigentlich verursachen Mutationen in APP selbst sehr selten die Alzheimer-Krankheit. Sie sind in der Regel sehr klar in Familien gruppiert. Sie kommen früh.
Etwa zwei Drittel der Alzheimer-Patienten haben jedoch ein oder zwei Exemplare von ApoE4. In diesem Fall ist die Genetik des Risikos für Alzheimer sehr wichtig. ApoE4 erhöht Ihr Risiko für Typ 1. Es erhöht Ihr Risiko für Typ 2.
Aber es scheint tatsächlich Ihr Risiko für Typ 3 zu verringern, den Toxin-assoziierten [Subtyp], was sehr interessant ist, weil... [festgestellt wurde, dass] ApoE4 in Bezug auf parasitenbedingte Demenz schützt...
In der Tat schützt ApoE4 vor bestimmten Dingen. Es ist ein proinflammatorischer Zustand, also sehr gut für den Umgang mit Dingen wie Mikroben. Nicht so gut für das Altern, also ein Fall von so genannter antagonistischer Pleiotropie... Das bringt Ihnen Vorteile, wenn Sie jung sind, aber es ist eine Belastung in Bezug auf chronische Krankheiten, wenn man älter ist."
ReCODE
Während ReCODE alle Faktoren betrachtet, ist die Wiederherstellung der mitochondrialen Funktion ein Eckpfeiler für eine erfolgreiche Behandlung von Alzheimer. Eine der leistungsfähigsten Möglichkeiten zur Optimierung der mitochondrialen Funktion ist gepulste oder zyklische Ketose, die der Schwerpunkt meines Buches „Fat for Fuel“ ist.
Es überrascht nicht, dass Bredesens ReCODE-Protokoll die Ernährungsketose verwendet, und er beginnt, sich auch mit zyklischer Ketose vertraut zu machen. Typischerweise werden Patienten gebeten, ein Ketonmessgerät zu verwenden und einen leicht ketogenen Zustand von 0,5 bis 4 millimolarem Beta-Hydroxybutyrat beizubehalten.
Das ReCODE-Protokoll wertet 150 verschiedene Variablen aus, darunter Biochemie, Genetik und historische Bildgebung, um festzustellen, welche Faktoren die Krankheit am wahrscheinlichsten antreiben. Mehr Details zu diesen Variablen erhalten Sie, indem Sie Bredesens herausragendes neues Buch „The End of Alzheimer“ (Das Ende von Alzheimer) lesen, das gerade diese Woche veröffentlicht wurde.
Ein Algorithmus generiert dann einen Prozentsatz für jeden Subtyp. Während die meisten Patienten einen dominanten Typ haben, tragen andere Subtypen typischerweise zur Krankheit bei.
Daraus erarbeiten sie dann ein personalisiertes Behandlungsprotokoll. Wenn Sie beispielsweise Insulinresistenz haben, was bei vielen vorkommt, sollten Sie Ihre Insulinempfindlichkeit verbessern. Wenn Sie eine Entzündung haben, arbeiten Sie daran, die Quelle der entzündlichen Wirkung zu entfernen.
Oft müssen Sie Giftstoffe beseitigen und/oder einen undichten Darm oder ein suboptimales Darmmikrobiom adressieren. Interessanterweise legen sie großen Fokus auf das rhinosinale Mikrobiom, die Mikroben in Ihrer Nase und Nasennebenhöhlen.
Laut Bredesen kann Ihr rhinosinales Mikrobiom einen signifikanten Einfluss auf diese Krankheit haben. Viele Alzheimer-Patienten haben erhöhte Konzentrationen von verschiedenen Krankheitserregern, insbesondere orale Bakterien wie P. gingivalis und Herpes simplex virus-1.
Im Folgenden finden Sie eine Liste der vorgeschlagenen Screening-Tests.
Alzheimer Screening-Tests
| Test |
Empfohlener Bereich |
Ferritin |
40 bis 60 ng/ml |
GGT |
Weniger als 16 U/L für Männer und weniger als 9 U/L für Frauen |
25-Hydroxy-Vitamin D |
40 bis 60 ng/ml
Sie können hier testen |
Hochempfindliches CRP |
Weniger als 0,9 mg/L (je weniger desto besser) |
Fasten-Insulin |
Weniger als 4,5 uIU/ml (je weniger desto besser) |
Omega-3-Index und Omega-Verhältnis 6:3 |
Omega-3-Index sollte über 8 Prozent liegen und Ihr Omega-6-zu-3-Verhältnis zwischen 0,5 und 3,0
Sie können den Omega-3-Index-Test hier erhalten |
TNF-Alpha |
Weniger als 6,0 |
TSH |
Weniger als 2,0 Mikroeinheiten/ml |
Freies T3 |
3,2 bis 4,2 pG/ml |
Reverses T3 |
Weniger als 20 ng/ml |
Freies T4 |
1,3 bis 1,8 ng/ml |
Serumkupfer- und Zink-Verhältnis |
0,8 bis 1,2 |
Serumselen |
110 bis 150 ng/ml |
Glutathion |
5,0 bis 5,5 μm |
Vitamin E (Alpha-Tocopherol) |
12 bis 20 mcg/ml |
Body-Mass-Index (den Sie selbst berechnen können) |
18 bis 25 |
ApoE4 (DNA-Test) |
Überprüfen Sie, wie viele Allele Sie haben: 0, 1 oder 2 |
Vitamin B12 |
500 bis 1.500 |
Hämoglobin A1c |
Weniger als 5,5 (je weniger desto besser) |
Homocystein |
4,4 bis 10,8 mcmol/L |
Kernbehandlungsstrategien
Bredesen empfiehlt allen Patienten eine milde Ketose und eine meist pflanzliche Ernährung. Die spezifische Diät, die in seinem Protokoll empfohlen wird, heißt KetoFlex 12/3, die eine tägliche Fastenzeit von 12 Stunden beinhaltet.
Für ApoE4-positive Patienten werden 14 bis 16 Stunden Fasten statt der mindestens 12 Stunden empfohlen.
Er empfiehlt auch Sport zur Erhöhung des BDNFs; Stressabbau; Optimierung Ihres Schlafes, was für die kognitive Funktion entscheidend ist, und Ernährungsunterstützung. Wichtige Nährstoffe sind tierische Omega-3-Fette, Magnesium, Vitamin D und Ballaststoffe. Alle diese Nährstoffe müssen optimiert werden.
Er verfolgt auch Michael Hamblins Arbeiten zur Photobiomodulation, die Nahinfrarotlicht und Rotlicht zwischen 660 und 830 Nanometer zur Behandlung von Alzheimer verwendet. Dr. Lew Lim hat ein Gerät namens Vielight entwickelt, das bei diesen Frequenzen Leuchtdioden verwendet. Alzheimer-Patienten, die das Gerät für 20 Minuten pro Tag verwenden, berichten bemerkenswert positive Ergebnisse.
Bredesen stimmt auch zu, dass elektromagnetische Expositionen von drahtlosen Technologien eine entscheidende Komponente sind, die man sich ansehen sollte, da diese Art von Strahlung die spannungsgesteuerten Calciumkanäle (VGCCs) in den Zellen aktiviert, und die größte Dichte von VGCCs befinden sich in Ihrem Gehirn, dem Schrittmacher Ihres Herzens und den männlichen Hoden.
Ich glaube, dass eine übermäßige Mikrowellenexposition und Glyphosat, welches die Blut-Hirn-Schranke stört, zwei der wichtigsten Faktoren sind, die zu Alzheimer beitragen.